CBD Huntington

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Verspricht CBD eine Heilung bei der Huntington-Krankheit?

Die Huntington-Krankheit ist eine progressive, tödliche Krankheit, die durch einen erblichen Gendefekt verursacht wird. Es gibt keine Heilung, und viele der Medikamente, die zur Linderung der Symptome verwendet werden, verursachen unangenehme Nebenwirkungen oder verschlimmernde Symptome. CBD gegen die Huntington-Krankheit liefert zwar keine Heilung, kann aber eine gewisse Linderung der Symptome ohne Nebenwirkungen bieten.

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Was ist die Huntington-Krankheit?

Die Huntington-Krankheit ist eine tödliche genetische Erkrankung, die die Funktion des Patienten sowohl physisch als auch kognitiv beeinträchtigt. Es betrifft die Nerven im Gehirn, die sich im Laufe der Zeit allmählich auflösen.

Die Huntington-Krankheit ist auf einen Gendefekt zurückzuführen. Sie benötigen nur eine Kopie des defekten Gens, damit die Krankheit auftritt. Wenn ein Elternteil das defekte Gen hat, das die Huntington-Krankheit verursacht, hat jedes Kind in der Familie eine 50/50 Chance, das defekte Gen zu erben.

Die Huntington-Krankheit ist eine progressive Erkrankung, d.h. die Symptome verschlimmern sich im Laufe der Erkrankung allmählich bis zum Tod des Patienten. Der Rückgang verläuft für jeden Patienten unterschiedlich. Die typische Zeitspanne beträgt 10 bis 30 Jahre vom Beginn der Erkrankung bis zum Tod.

Symptome der Huntington-Krankheit

Die Anzeichen der Huntington-Krankheit entwickeln sich typischerweise in den 30er oder 40er Jahren. Der Krankheitsbeginn beginnt jedoch manchmal früher. Etwa zehn Prozent der Huntington-Krankheitsfälle treten bei Kindern oder Jugendlichen auf. Die Symptome können bei einem Patienten mit frühem Beginn leicht unterschiedlich sein. Die Krankheit kann auch in solchen Situationen, in denen sie im Frühstadium ist, schneller fortschreiten.

Die Symptome der Erkrankung lassen sich in drei Hauptkategorien einteilen:

  1. Bewegung,
  2. kognitiv und
  3. psychiatrisch.

    Die Symptome sind innerhalb jeder der Kategorien oft weitreichend, und sie treten nicht immer in der gleichen Reihenfolge bei allen Patienten auf.

Cannabinoide und die Huntington-Krankheit

Der Cannabinoidrezeptor CB1 (CB1R), das wichtigste molekulare Ziel von Endocannabinoiden und THC, wird in sehr hohen Mengen in MSNs exprimiert, welches die Zellen sind, die hauptsächlich in HD degenerieren. Der Rezeptor ist auch in den Endpunkten der „corticostriatalen Neuronen“ vorhanden, die, wie ihr Name schon sagt, vom Kortex zum Striatum ragen und für die Feinsteuerung der Aktivität der MSNs verantwortlich sind.

Im Gegensatz dazu ist die CB1R-Expression bei kortikostriatalen Projektionen nicht betroffen. Auch die Expression anderer Elemente des Endocannabinoidsystems verändert sich während der Entwicklung. Der Gehalt des Cannabinoidempfängers CB2 und des FAAH-Enzyms (Fettsäureamidhydrolase, das Hauptenzym zum Abbau von Anandamid) erhöht das Stratum von Patienten und Tiermodellen, während der Gehalt an Anandamid und anderen Endocannabinoiden reduziert wird.

Studien, die von zwei unabhängigen Laboren durchgeführt wurden, haben gezeigt, dass die genetische Inaktivierung von CB1R HD in Mausmodellen der Krankheit verschlimmert. Analog dazu verzögert die Verabreichung von THC (2 mg/kg/Tag) oder des synthetischen Cannabinoids WIN-55.212-2 (0,3 mg/kg/Tag) in Mausmodellen von Huntington den Beginn und mildert die Pathologie und die motorischen Symptome der Krankheit.

Dennoch fand eine zusätzliche Studie keine positiven Effekte von THC (wenn auch in einer sehr hohen Dosis von 10 mg/kg/Tag), dem synthetischen Cannabinoid HU-210 (0,01 mg/kg/Tag) oder dem Inhibitor von FAAH URB597 (0,3 mg/kg/Tag) in einem Mausmodell.

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Viele Jahre lang wurde die Hypothese aufgestellt, dass ein früher und akzentuierter Rückgang der Expression von CB1R in MSNs eine pathogene Rolle in Huntington spielen könnte. Eine selektive genetische Inaktivierung oder eine selektive genetische Überexpression von CB1R in den MSNs von Mausmodellen von Huntingon beeinflusst jedoch nicht die motorischen Beeinträchtigungen dieser Tiere.

Im Gegenteil, die selektive genetische Inaktivierung von CB1R in ihren Corticostriatal-Projektionen verschlechtert ihr motorisches Verhalten deutlich. Aus biomedizinischer Sicht ist es daher sehr wahrscheinlich, dass das therapeutische Ziel der neuroprotektiven Wirkung von Cannabinoiden in Tiermodellen von Huntingon die CB1R-Population ist, die sich in den kortikostriatalen Neuronen befindet und nicht die in den MSNs.

Zu den Bewegungssymptomen der Krankheit gehören:

  • Ungewollte ruckartige Bewegungen
  • Muskelprobleme, einschließlich Dystonie, die zu Steifigkeit oder Muskelkontraktionen führen.
  • Veränderungen in der Augenbewegung
  • Unsicherer Gang oder Probleme mit Haltung und Gleichgewicht
  • Sprach- und Schluckschwierigkeiten

Zu den kognitiven Symptomen gehören oft:

  • Schwierigkeiten bei der Fokussierung oder Priorisierung von Aufgaben
  • Probleme im Denken
  • Verlust der Impulskontrolle, die zu Ausbrüchen, sexueller Promiskuität oder Gedankenlosigkeit vor dem Handeln führen kann.
  • Verlangsamung der Gedankenverarbeitung
  • Unfähigkeit, neue Dinge effizient zu lernen
  • Reduziertes Bewusstsein für Verhaltensweisen

Psychatrische Symptome können sein:

  • Reizbarkeit
  • Traurigkeit
  • Depressionen
  • Apathie
  • Auszahlung
  • Müdigkeit
  • Schlaflosigkeit
  • Selbstmordgedanken oder häufige Gedanken über den Tod
  • Obsessive Zwangsstörung
  • Manie
  • Bipolare Störung

Neben den Symptomen der Krankheit haben Patienten mit Huntington-Krankheit ein erhöhtes Selbstmordrisiko. Das Risiko ist am größten vor der offiziellen Diagnose und wenn die Person anfängt, die Unabhängigkeit zu verlieren.

Da es sich um eine progressive Erkrankung handelt, verlieren Patienten mit Huntington-Krankheit allmählich ihre Funktionsfähigkeit. Dies führt zu einem Verlust der Unabhängigkeit. Die Patienten benötigen schließlich Hilfe bei allen Funktionen und sind ins Bett gefesselt. Während Patienten in der Spätphase oft nicht sprechen können, haben sie ein Bewusstsein für Freunde und Familie und können oft noch die Sprache verstehen.

Die eigentliche Todesursache ist tendenziell auf Komplikationen aufgrund der Krankheit zurückzuführen. Zu diesen Ursachen gehören Lungenentzündung, andere Infektionen, sturzbezogene Verletzungen, Herzerkrankungen oder als Folge von Schluckunfähigkeit.

Das Fortschreiten der Huntington-Krankheit wird oft in drei allgemeinen Phasen beschrieben. Die Symptome und die Geschwindigkeit des Fortschritts können variieren, aber die Patienten durchlaufen schließlich die gleichen drei Phasen.

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Das erste Stadium, manchmal auch als frühes Stadium der Huntington-Krankheit bezeichnet, beschreibt subtile Veränderungen während des ersten Auftretens. Der Patient kann einige Schwierigkeiten mit der Koordination und unwillkürlichen Bewegungen haben. Die Symptome beginnen sich auf das Leben des Patienten auszuwirken, einschließlich der Arbeit und der Aktivitäten zu Hause.

Die mittlere Stufe führt zu einer Zunahme von Bewegungsproblemen. Der Patient kann anfangen, die Sprache zu verlieren und Schwierigkeiten beim Schlucken haben. Therapeuten können sich engagieren, um das weitere Fortschreiten der Krankheit zu unterstützen. Der Patient hat mehr und mehr Schwierigkeiten bei der Handhabung regelmäßiger Aktivitäten.

Das Spätstadium wird als der Zeitraum bezeichnet, in dem der Patient von anderen Pflegekräften abhängig ist. Die Symptome werden sehr schwerwiegend, mit einem hohen Erstickungsrisiko. In dieser Phase ist der Patient oft nicht in der Lage zu sprechen oder zu gehen.

Diagnose der Huntington-Krankheit

Die Diagnose erfolgt oft mit einer gründlichen körperlichen Untersuchung und einer Familienanamnese. Auch neurologische und psychiatrische Untersuchungen werden im Diagnoseprozess eingesetzt. Ein Neurologe kann Tests durchführen, um Reflexe, Muskelkraft und -tonus, Koordination, Gleichgewicht, Tastsinn, Sehen und Hören sowie Stimmung zu überprüfen. Standardisierte Tests werden manchmal verwendet, um nach Problemen mit Gedächtnis, Argumentation, Sprachfunktion und räumlichem Denken zu suchen.

Ein Psychiater kann eine Beurteilung durchführen, um Dinge wie den emotionalen Zustand, das Verhalten, das Urteil, die Bewältigung und das Vorhandensein von ungeordnetem Denken eines Patienten zu betrachten. In einigen Fällen können bildgebende Verfahren zur Beurteilung des Gehirns eingesetzt werden.

Genetische Untersuchungen sind eine weitere Möglichkeit. Der Test sucht nach dem defekten Gen und kann hilfreich sein, wenn es keine bekannte Vorgeschichte der Krankheit in Ihrer Familie gibt. Genetische Untersuchungen können an einem Patienten ohne Symptome durchgeführt werden, wenn eine familiäre Vorgeschichte der Krankheit vorliegt.

Der Test kann bestimmen, ob das defekte Gen vorhanden ist. Einige Menschen fühlen sich besser, wenn sie wissen, ob sie den genetischen Marker haben, während andere mehr Stress empfinden, wenn sie herausfinden, dass sie das defekte Gen haben. Einige Leute mit einem Risiko für die Krankheit machen die Tests, bevor sie Kinder bekommen.

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Aktuelle Behandlungen für die Huntington-Krankheit

Es gibt keine Heilung für die Huntington-Krankheit. Die aktuellen Behandlungen und Medikamente helfen dem Patienten nur, die Symptome zu bewältigen. Der fortschreitende Funktionsrückgang setzt sich auch bei Medikamenten ohne Veränderung im Krankheitsverlauf fort.

Der progressive Charakter der Huntington-Krankheit bedeutet, dass sich die verwendeten Medikamente im Laufe der Krankheit ändern können. Viele der Medikamente, die zur Behandlung der Erkrankung verwendet werden, können die Symptome verschlimmern oder zusätzliche Nebenwirkungen verursachen. Die Anpassung von Medikamenten zur Minimierung dieser Effekte ist ebenfalls Teil des Behandlungsprozesses.

Einige der Medikamente, die zur Behandlung der Huntington-Krankheit verwendet werden, sind:

  • Tetrabenazin: Dieses von der FDA zugelassene Medikament zielt darauf ab, unfreiwillige Bewegungen, die durch die Huntington-Krankheit verursacht werden, zu minimieren. Dieses Medikament kann Depressionen und psychiatrische Erkrankungen verstärken und zusätzlich Schläfrigkeit, Übelkeit und Unruhe verursachen.
  • Antipsychotische Medikamente: Bestimmte antipsychotische Medikamente werden zur Kontrolle unfreiwilliger Bewegungen eingesetzt. Sie werden auch zur Kontrolle von Ausbrüchen, Unruhe und anderen psychiatrischen Symptomen eingesetzt. Sie können die Muskelsteifigkeit erhöhen oder zu einer Verschlechterung der Symptome führen.
  • Amantadin: Dieses Medikament wird zur Unterdrückung von Bewegungen verwendet und kann kognitive Symptome verschlimmern und Schwellungen in den Beinen und Hautverfärbungen verursachen.
  • Levetiracetam: Dieses Medikament ist eine weitere Option für unfreiwillige Bewegungen. Zu den möglichen Nebenwirkungen gehören Übelkeit und Stimmungsschwankungen.
  • Clonazepam: Noch ein weiteres Medikament zur Behandlung unfreiwilliger Bewegungen, dieses Medikament kann Schläfrigkeit und erhöhte kognitive Effekte verursachen und hat ein hohes Risiko von Missbrauch und Drogenabhängigkeit.
  • Antidepressiva: Patienten mit Huntington-Krankheit werden oft Antidepressiva verschrieben, um ihre psychiatrischen Symptome zu behandeln. Sie können Übelkeit, Durchfall, Schläfrigkeit und Blutdrucksenkung verursachen.

Neben Medikamenten erhalten die Patienten oft verschiedene Therapieformen, um die Krankheit zu behandeln. Diese Therapien können Folgendes beinhalten:

  • Psychotherapie: Die Psychotherapie hilft dem Patienten, mit Verhaltensproblemen umzugehen und das Fortschreiten der Krankheit zu verstehen.
  • Logopädie: Die Logopädie zielt darauf ab, die Kommunikation zu unterstützen, wenn die Sprechfähigkeit nachlässt. Logopäden arbeiten mit den Muskeln, die Ess- und Schluckbeschwerden verursachen.
  • Physiotherapie: Diese Art der Therapie konzentriert sich auf die Verbesserung von Kraft, Flexibilität, Gleichgewicht und Koordination, um so viel Mobilität wie möglich so lange wie möglich zu erhalten. Der Physiotherapeut kann dem Patienten helfen, zu lernen, einen Geher oder Rollstuhl zu benutzen, wenn diese Hilfsmittel notwendig sind.
  • Ergotherapie: Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann der Patient Hilfsmittel benötigen. Der Therapeut schult den Patienten und das Pflegepersonal im Umgang mit diesen Geräten.

Cannabinoide und HD: klinische Daten

Bislang wurden mehrere klinische Studien mit Cannabinoiden gegen Huntington durchgeführt. Eine erste 6-wöchige doppelblinde, crossover, placebokontrollierte Studie mit 15 Huntingon-Patienten, denen 10 mg/kg/Tag CBD oral verabreicht wurden, zeigte, dass dieses Cannabinoid sicher war, aber den Schweregrad der Chorea und andere Symptome der Erkrankung nicht beeinflusste.

Zwei weitere unkontrollierte Einzelpatientenstudien mit dem synthetischen Cannabinoid Nabilon lieferten widersprüchliche Daten über Huntington-assoziierte Chorea: Einer der Patienten verschlechterte sich (mit 1,5 mg Nabilon pro Tag) während sich der andere verbesserte (mit 1 mg Nabilon zweimal täglich.

Anschließend wurde eine doppelblinde, kreuzende, placebokontrollierte Studie durchgeführt, in der Nabilon (1-2 mg pro Tag) 37 Huntington-Patienten während zwei 5-Wochen-Perioden verabreicht wurde, getrennt durch eine 5-wöchige Auswaschphase. Das Nabilon war sicher und gut verträglich, aber seine Wirkung war praktisch identisch mit der des Placebos in den verschiedenen analysierten motorischen, kognitiven, verhaltens- und neuropsychiatrischen Skalen.

Schließlich wurde eine doppelblinde, crossover- und placebokontrollierte Studie durchgeführt, in der Sativex (ungefähre durchschnittliche Dosis: 20 mg THC und 20 mg CBD pro Tag) 24 Huntington-Patienten für zwei 12-wöchige Behandlungsperioden verabreicht wurde, getrennt durch eine 4-wöchige Auswaschphase. Der Sativex war sicher und gut verträglich, aber es wurden keine signifikanten Auswirkungen auf die motorischen, kognitiven, verhaltensbezogenen und funktionellen Parameter oder auf die untersuchten Biomarker beobachtet.

Schlussfolgerungen

Zahlreiche präklinische Studien haben die neuroprotektive Wirkung von Cannabinoiden in verschiedenen Tiermodellen der Neurodegeneration nachgewiesen. Dies hat Hoffnungen auf einen möglichen klinischen Nutzen geweckt, insbesondere bei sehr schweren Krankheiten wie Huntingon, für die keine wirksame Behandlung bekannt ist.

Obwohl Cannabinoide weltweit sicher und gut verträglich sind, haben sie jedoch noch keine neuroprotektive Wirkung beim Menschen gezeigt. Diese Diskrepanz zwischen der Grundlagenforschung und der klinischen Forschung kann auf Faktoren wie die erheblichen biologischen Unterschiede zwischen dem Tiermodell und der Humanpathologie oder auf ein unzureichendes Design der klinischen Studien zurückzuführen sein, die bisher darauf ausgerichtet waren, die Sicherheit stärker als die Wirksamkeit zu bewerten.

Es erscheint daher logisch, dass zukünftige klinische Studien in früheren Stadien der Huntingon-Krankheit mit längeren Behandlungszeiten mit Cannabinoiden durchgeführt werden sollten. Es könnte auch nützlich sein, das Muster des Cannabiskonsums von Huntington-Patienten zu kennen und einige Biomarker im Zusammenhang mit der CB1R-Aktivität während der Entwicklung von Huntington zu haben.

Insgesamt sollte die Sicherheit und Verträglichkeit, die bisher von verschiedenen Cannabinoiden in klinischen Studien mit Huntington gezeigt wurde, zu umfassenderen zukünftigen Studien anregen, um zu prüfen, ob diese Verbindungen als Therapeutika zur Behandlung dieser hochaggressiven Krankheit eingesetzt werden können.

Quellen:

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  • Curtis A et al. (2009) A pilot study using nabilone for symptomatic treatment in Huntington’s disease. Mov Disord 24:2254-2259.
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  • Chiodi V et al. (2012) Unbalance of CB1 receptors expressed in GABAergic and glutamatergic neurons in a transgenic mouse model of Huntington’s disease. Neurobiol Dis 45:983-991.
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  • Fernández-Ruiz J et al. (2011) Prospects for cannabinoid therapies in basal ganglia disorders. Br J Pharmacol 163:1365-1378.
Thomas Harmeier

Meine große Leidenschaft gilt der Cannabis-Pflanze. Ich selbst habe von den vielen positiven Effekten die Marihuana mit sich brigt bereits stark profitiert. Mir hat die Pflanze Lebensqualität gespendet und zwar im wahrsten Sinne des Wortes. → Mehr über den Author



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